¿Por qué se produce la artrosis? ¿Por qué aparece?
Los factores de riesgo de desarrollo de la artrosis incluyen predisposición genética, edad, sexo, obesidad, traumatismo previo, lesiones previas articulares, alteraciones hormonales, enfermedades inflamatorias articulares (gota, artritis séptica o artritis reumatoide) y otros factores sistémicos que afectan a todo el cuerpo (hemofilia, enfermedad de Paget, necrosis avascular, dosis altas de corticoides…).
Una de las causas muy frecuentes de artrosis hoy en día se observa en los pacientes que años atrás (a veces simplemente 1 o 2 años) tuvieron una lesión de menisco y el tratamiento que se decidió realizar fue la extirpación de una parte del menisco (meniscectomía) mediante una artroscopia.
Artroscopia de rodilla para meniscectomía, o retirar una parte del menisco.
Si comparamos la rodilla con una rueda de coche, el menisco sería el amortiguador de la rueda, y es fácil entender que si el amortiguador se estropea, la rueda se gastará antes y a veces en muy poco tiempo.
El sello distintivo de la artrosis es un desajuste entre el equilibrio inflamatorio y antiinflamatorio en los condrocitos (las células del cartílago) y en las células sinoviales (que recubren por dentro las articulaciones). Se produce una activación anormal de procesos inflamatorios (como las cascadas de citoquinas) y una sobreproducción de sustancias que favorecen la inflamación (mediadores pro-inflamatorios) (1,2,4).
La situación que acontece es como una batalla entre mecanismos que favorecen la inflamación (los atacantes) y mecanismos naturales antinflamatorios que intentan combatir a dicha inflamación (los defensores). Pero en esta batalla suelen vencer los atacantes y se produce un deterioro progresivo de la articulación que nos lleva a la artrosis.
Los condrocitos son un tipo de célula que se encuentran en el cartílago. Se encargan de mantener la matriz cartilaginosa, a través de la producción de sus principales compuestos: colágeno y proteoglicanos.
Si lo intentamos explicar en términos científicos (para el que le interese profundizar más) la explicación sería la siguiente:
Se produce una alteración en la regulación de las citoquinas como la interleucina 1 beta (IL- 1ß) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), lo que conduce a una inhibición de la síntesis de colágeno (34,85). A través de la activación de las metaloproteinasas de matriz (MMPs), se produce un aumento en la degradación del colágeno con una disregulación adicional de mediadores inflamatorios como la Interleucina 8 (IL-8), la interleucina 6 (IL-6), la prostaglandina E2 (PGE2), el óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS) y las especies reactivas de oxígeno (ROS), contribuyendo así a la inflamación sinovial (1,2,3,4). Tabla 1.
Tabla.1: Factores de riesgo y artrosis explicados en el párrafo anterior.
Finalmente el círculo vicioso de la inflamación que permanece en el espacio articular durante un largo tiempo favorece la destrucción de los condrocitos y suprime su regeneración, produciendo así una pérdida global de cartílago, un desgaste progresivo de la superficie de las articulaciones y todo el proceso doloroso, inflamatorio y de limitaciones que acaba sufriendo el paciente..
La semana que viene no te pierdas otro capítulo sobre esta enfermedad que a tantas personas afecta. Un post muy interesante que os puede servir de ayuda si la padecéis. En el siguiente post: ¿Qué tratamientos existen hoy en día?
- Goldring M.B., Goldring S.R. (2007). Osteoarthritis. Journal of Cellular Physiology 2007 (213), 626-634.
- Henrotin Y., Clutterbuck A.L. (2010). Biological actions of curcumin on articular chondrocytes. Osteoarthritis Cartilage 2010 (18), 141-149.
- Jomphe C., Gabriac M., (2008). Chondroitin sulfate inhibits the nuclear translocation of NF-κB in IL-1β stimulated chondrocytes. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2008 Jan (102), 59-65.
- Krasnokutsky S., Samuels J. (2007). Osteoarthritis in 2007. Bull NYU Hospital Joints Disease 2007 (65), 222-228.